Modèle d’activation d’une réponse immunitaire spécifique en réponse à un traitement chimiothérapeutique. Modèle fondé sur des données de la littérature et des résultats obtenus par notre équipe. Des DAMP (damage/danger-associated molecular pattern), molécules de stress telles que l’ATP ou l’HMGB1 (high–mobility group box 1 protein), sont libérées dans l’environnement par les cellules tumorales mourantes suite à l’effet cytotoxique d’une chimiothérapie. 1 . Ces molécules sont reconnues par des récepteurs exprimés à la surface des cellules dendritiques, comme le récepteur purinergique P2RX7 (purinergic receptor P2X, ligand-gated ion channel, 7) ou le TLR4 (toll-like receptor 4). 2 . Cette reconnaissance est déterminante pour l’induction de la maturation des cellules dendritiques et leur migration vers les ganglions drainants. 3 . Au sein de cet organe lymphoïde, les cellules dendritiques présentent les antigènes de la tumeur aux lymphocytes T (LT) spécifiques, déclenchant ainsi leur activation et leur prolifération. 4 . Cette activation, ainsi que la libération de chimiokines (telles que CXCL [chemokine (C-X-C motif) ligand] 9, CXCL10 et CXCL11) dans l’environnement tumoral à la suite de la chimiothérapie, entraînent la migration vers la tumeur des cellules T CD8⁺ spécifiques qui expriment à leur surface le récepteur spécifique aux chimiokines (le CXCR3 [chemokine (C-X-C motif) receptor 3]).