Implication de l’autophagie dans la différenciation des lymphocytes T. L’autophagie est induite dans les LT lors de l’activation par le TCR (récepteur des cellules T) [10]. L’autophagie sélectionne les cargos à dégrader. On peut donc penser qu’en absence d’autophagie les défauts de prolifération et de survie observés en réponse à une stimulation du TCR, sont en partie dus à l’expansion du réticulum endoplasmique (RE) [22, 23] et de la masse mitochondriale [11, 12]. L’autophagie permet également de soutenir la demande métabolique en générant des acides aminés (AA) [24]. Enfin, elle permet de dégrader les pro-caspases [25]. Les cellules Th (T helper) peuvent se différencier en plusieurs sous-types. Les premières études sur l’implication de l’autophagie dans la différenciation des LT auxiliaires ont montré que les cellules Th2 ont un taux d’autophagie plus élevé que les cellules Th1. Les sous-populations de lymphocytes Th1 et Th2 montrent une moins bonne survie que les Th17 après stimulation en absence d’autophagie. L’autophagie joue un rôle important dans l’évolution du métabolisme des LT CD8⁺ effectrices lors de leur transition en cellules mémoire [36, 37]. L’autophagie, dans ce cas, paraît nécessaire au maintien du métabolisme lié à l’oxydation des acides gras, probablement de par le contrôle du bon fonctionnement de l’activité mitochondriale. LT : lymphocyte T ; TCR : T cell receptor.