Fractalkine dans le poumon allergique. Les lymphocytes T spécifiques de l’allergène migrent dans les poumons indépendamment de CX3CR1 (CX3C chemokine receptor 1) puis expriment ce récepteur une fois dans le tissu. L’interaction avec la fractalkine exprimée par les cellules bronchiques épithéliales ou par les cellules du muscle lisse permet la survie des ces derniers au sein du tissu pulmonaire inflammatoire. L’administration locale d’un antagoniste peptidique de CX3CL1 (chemokine [C-X3-C motif] ligand 1) bloque le signal de survie induit par la fractalkine, prévient l’hyperréactivité bronchique et l’inflammation pulmonaire chez la souris. CX3-AT : antagoniste de CX3CR1.