Rôle protecteur de l’invalidation de IRF5 dans l’obésité. Le facteur de transcription IRF5 participe à l’activité pro-inflammatoire des macrophages du tissu adipeux dans l’obésité. L’invalidation de IRF5 dans les macrophages de souris (IRF5 KO) provoque un changement de leur phénotype vers un phénotype présentant des caractéristiques M2, spécifiquement au sein du tissu adipeux viscéral. L’activité répressive de IRF5 sur la transcription de TGF-β (transforming growth factor) est alors levée, induisant l’expression du TGF-β qui favorise le remodelage tissulaire (dépôt de collagènes) et limitant ainsi l’expansion du tissu adipeux intra-viscéral. Ces modifications sont à l’origine d’un changement dans le flux lipidique favorisant l’accumulation des lipides dans le tissu adipeux sous-cutané (plus sain pour l’organisme). Ces souris présentent alors une meilleure tolérance au glucose et une meilleure sensibilité à l’insuline, un état qui peut être qualifié d’obésité « saine ».