Rôle de Met et de son ligand l’HGF/SF durant le développement et chez l’adulte. L’implication de l’HGF/SF et de Met durant le développement embryonnaire, puis chez l’adulte, a pu être démontrée par l’inactivation des gènes correspondants chez la souris. Ainsi, des animaux déficients pour Met ou l’HGF/SF (Met^-/- ou HGF/SF^-/-) meurent in utero à partir de 15 jours de développement. Des souris HGF/SF^-/- présentent des défauts d’organisation du trophoblaste labyrinthique du placenta et une réduction de la taille du foie [10, 11] (photographie « Placenta » extraite de [10] et reproduite avec l’autorisation de Nature, Copyright 1995). L’extinction conditionnelle de Met spécifiquement dans le système nerveux empêche la survie d’un groupe de motoneurones innervant le muscle du petit pectoral [14], menant à des défauts moteurs (photographie « Neurones » extraite de [14] et reproduite avec l’autorisation de J Neurosci, Copyright 2011). Enfin, son extinction conditionnelle chez l’adulte inhibe la régénération de tissus comme le foie [15] (photographie « Foie » extraite de [15] et reproduite avec l’autorisation de Proc Natl Acad Sci USA, Copyright 2004 National Academy of Sciences, États-Unis).