Remaniement de la sensibilité endométriale à l’IL1 et sa famille lors de l’implantation embryonnaire précoce. Représentation schématique de l’endomètre humain lors de l’implantation embryonnaire. Les cellules trophoblastiques (jaunes) envahissent le stroma (orange), et libèrent des concentrations croissantes d’hCG et d’IL1, deux signaux embryonnaires précoces. Ces signaux agissent sur les cellules résidentes de l’endomètre pendant la fenêtre d’implantation, telles que les cellules stromales et épithéliales (rouge). En réponse, l’équilibre du système IL1 des cellules stromales est rompu, ce qui permet la création d’un nouvel environnement moléculaire favorable à l’implantation embryonnaire. De plus, l’action de l’hCG et de l’IL1 s’étend à l’ensemble des membres de la famille IL1, pour augmenter l’expression des récepteurs fonctionnels de l’IL18 et de l’IL33. Les cellules endothéliales qui tapissent les vaisseaux sanguins de l’endomètre peuvent aussi réagir et augmenter leur sensibilité à l’IL1, ce qui se traduit par une augmentation de leurs propriétés angiogéniques, notamment via l’IL8. Il a été démontré que l’hCG diminuait également le récepteur IL1R2 des cellules épithéliales glandulaires, mais l’information complète sur la famille IL1 n’est pas encore définie. Symboles : ↓ diminution, ↓↓ diminution en synergie hCG/IL1, ↑ augmentation, ↑↑ augmentation en synergie hCG/IL1, = aucune variation.