Les RPN sont hétérogènes sur la base de leurs marqueurs génétiques et moléculaires. A.  Schéma montrant que les NRP expriment différents marqueurs génétiques (en jaune, MafB, Dbx1, Robo3 et Jmjd3) et moléculaires, tels que les récepteurs (rectangles rouges) des neurokinines (R-NK1), du glutamate (R-Glut), de l’acide γ-aminobutyrique (R-GABA), de la sérotonine (R-5HT), des opioïdes (R-Opioid) ou de l’acétylcholine (R-ACh), la somatostatine (ovale vert, SST), le transporteur VGlut2 (flèche verte) et les canaux ioniques pour les courants I_CAN et I_NaP (rectangles et flèches jaunes). Sur la base de ces marqueurs, les RPN constituent certainement des sous-populations différentes. B.  L’immunohistochimie révèle une forte expression du R-NK1 (marquage rouge) dans la région du CPB (cercle blanc), sous le noyau ambigu (N. Amb, marquage vert à l’acétylcholine transférase) (photographie : © S. Crone). C-D. Expression des R-NK1 et de la SST dans la région du PBC d’embryons de souris normales ( C ) et déficientes pour Jmjd3 ( D ). Noter l’anomalie d’expression R-NK1 et SST dans le PBC des mutants [4] (barre d’échelle pour B, C et D : 100 µm) (photographies : © T. Burgold et G. Testa).