Signalisation de l’insuline et résistance à l’insuline. L’insuline, en se fixant sur son récepteur, va permettre l’activation des IRS par phosphorylation des résidus tyrosine qui vont ainsi interagir avec la PI-3 kinase (PI3K) et l’activer. En phosphorylant certains phospholipides membranaires, la PI-3 kinase permet le recrutement de la protéine kinase B (PKB) et son activation par phosphorylation. La PKB va ensuite phosphoryler différents substrats selon les tissus et relayer les effets métaboliques de l’insuline. En condition d’obésité, l’accumulation cellulaire d’espèces lipidiques délétères, comme le diacylglycérol (DAG) et les céramides, contribue à l’activation de kinases de stress (JNK, IKK, PKC, etc.) qui vont inhiber la signalisation de l’insuline, notamment, en phosphorylant les IRS sur des résidus sérine et en ciblant la PKB.