Figure 1.

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Stress du RE et diabète de type 2. Dans les conditions d’obésité, le développement d’un stress du RE dans les tissus sensibles à l’insuline participe fortement à l’apparition de la résistance à l’insuline. Ceci aura pour conséquence une augmentation de la lipolyse et de la production de cytokines pro-inflammatoires au niveau adipocytaire, une diminution de l’entrée du glucose dans le muscle et une augmentation de la néoglucogenèse hépatique. Paradoxalement, le stress du RE et la résistance hépatique à l’insuline sont associés à une augmentation de la lipogenèse. Le stress du RE contribue également au dysfonctionnement et à l’apoptose des cellules β pancréatiques. Le stress du RE contribue ainsi au développement du diabète de type 2.
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