Rôle du NO dans les voies de signalisation cellulaire inhérentes à l’immunité chez la plante modèle A. thaliana. Suite à la reconnaissance de l’agent infectieux, le NO est produit via la NR et/ou une activité NOS. Cette production est dépendante du Ca²⁺ et implique le canal cationique CNGC2 (cyclic nucleotide-gate channel 2) et une ou plusieurs calmodulines (CaM). Le NO produit est un composant des voies de signalisation régulant positivement la production de formes actives de l’oxygène catalysée par la NADPH oxydase RBOHD (respiratory burst oxidase homologue D), la production/mobilisation des seconds messagers GMPc et Ca²⁺, et l’activation de protéines kinases incluant des MAPK, des protéines kinases dépendantes du Ca²⁺ (CDPK) et des protéines kinases SnRK (SnF1-related protein kinase) apparentées aux protéines kinases dépendantes de l’AMP des animaux. Ces processus conduisent à l’expression de gènes de défense, les mécanismes sous-jacents n’étant toutefois pas identifiés. En parallèle, le GSNO active le facteur de transcription TGA1 en promouvant la S-nitrosylation et/ou la glutathionylation de 2 résidus Cys engagés dans un pont disulfure lorsque la protéine est inactive. Le complexe TGA1/NPR1 (nonexpressor of pathogenesis-related gene 1) régule ensuite positivement l’expression de gènes de défense. Le NO participe également à la désensibilisation des voies de signalisation en inhibant l’activité de RBOHD par S-nitrosylation, et en favorisant l’oligomérisation des monomères NPR1 en oligomères inactifs. D’autres cibles protéiques de S-nitrosylation ont été identifiées (Tableau I). L’incidence physiologique de leur S-nitrosylation est à peine connue. Un rôle dans la synthèse de phytohormones impliquées dans les réponses de défense (en particulier l’éthylène) et dans la RH a été proposé sans être encore démontré. THX : thiorédoxine.