Le cisaillement urinaire : un facteur proinflammatoire. Lorsque des cellules tubulaires proximales sont sujettes à un FSS, elles libèrent de nombreuses molécules actives dans leur milieu environnant : ces molécules (FSS-CM, pour milieu conditionné par les cellules soumises au FSS) stimulent la libération par les cellules endothéliales de TNFα (tumor necrosis factor alpha) qui, à son tour, active l’adhésion des monocytes sur le tapis endothélial [3]. Le FSS-CM entraîne également un changement de phénotype des monocytes qui perdent leur marqueur CCR2 et acquièrent des marqueurs spécifiques des macrophages inflammatoires, tels que les cytokines TNFα et IL-1β, ainsi que la protéine de surface CD80 [2]. Ainsi, le FSS urinaire pourrait promouvoir le recrutement des monocytes circulants dans l’interstitium, puis leur différenciation/activation en macrophages inflammatoires. Le cisaillement urinaire participerait donc au développement des néphropathies en facilitant l’inflammation. Stat-CM : milieu conditionné par les cellules non soumises au FSS (statique).