Influence des IAP dans l’activation de NF-kB suite à des lésions de l’ADN. Dans cette voie de signalisation, cIAP1 permet la mono-ubiquitinylation (sur les résidus K277, K285, K309) et l’activation d’IKKγ nécessaires à l’activation de NF-κB. Une lésion de l’ADN conduit à l’activation du complexe de sumoylation PARP-1/PIASy et de la kinase ATM. PARP-1/PIASy induit la sumoylation d’IKKγ et ATM stimule sa phosphorylation. Ces deux événements permettent la translocation cytoplasmique d’IKKγ et son recrutement dans le complexe IKK. Par ailleurs, ATM lie et favorise l’ubiquitinylation de TRAF6. Cette ubiquitinylation est le signal reconnu par cIAP1/2, TAB2 et IKKβ. Le rapprochement des complexes de signalisation favorise la phosphorylation de TAK1 par TAB2, d’IKKβ par TAK1 et la mono-ubiquitinylation d’IKKγ par cIAP1. L’ensemble de ces modifications conduit à l’activation de NF-κB.