L’interaction entre M1 et le fibrinogène induit les symptômes du syndrome du choc toxique. A. La bactérie Streptococcus pyogenes sécrète une protéine de virulence dans la circulation sanguine, la protéine M1 (en rouge), grâce à l’action d’une protéase spécifique. M1 interagit alors dans le milieu avec le fibrinogène de l’hôte (en vert) pour former un agrégat amorphe qui sera par la suite reconnu par les récepteurs intégrines β2 à la surface des neutrophiles. Ces neutrophiles sont alors activés et sécrètent une protéine à fort potentiel vasodilatateur, l’heparin binding protein (HBP, en orange). B. Structure cristallographique du fragment M1^BC1 (rouge) formant un complexe avec le fragment FgD du fibrinogène (en vert) qui permet de comprendre les bases de la formation de l’agrégat (adapté de [6]).