Régulation position-dépendante du locus MafB-Nnat par les complexes PcG et trxG. Les gènes Nnat (en violet) et MafB (en bleu turquoise) sont exprimés de façon différentielle sur l’axe antéropostérieur dans le rhombencéphale normal (partie gauche de la figure) et dans l’inversion kreisler (partie droite de la figure). Les rhombomères n’exprimant aucun des deux gènes sont représentés en gris. Dans le cerveau postérieur d’un embryon sauvage (gauche), l’expression de Nnat (violet) et l’absence d’expression de MafB signent l’identité des rhombomères r3 et r4. La forte expression de MafB spécifie les rhombomères r5 et r6. Les rhombomères r7 et r8 n’expriment aucun de ces deux gènes, probablement sous le contrôle d’un répresseur indépendant des complexes PcG. Dans les embryons kreisler (droite), l’inversion chromosomique est associée à une perte d’expression de Nnat et associée à une expression ectopique de MafB dans r3, profil qui correspond à une postériorisation de r3. L’expression de MafB est perdue dans r5 et r6, alors que Nnat y est exprimé de façon ectopique, ce qui correspond à une antériorisation de ces deux rhombomères. L’inversion des profils d’expression de Nnat et MafB est donc corrélée à l’inversion chromosomique qui flanque ces locus dans le mutant kreisler. D’après les travaux publiés par Sing et al. [4], dans r5 et r6, l’enhancer spécifique S5 (disque bleu foncé) lié à un activateur inconnu (losange vert) permettrait la transcription de MafB de façon dépendante des facteurs du trxG. Dans le mutant kreisler, l’enhancer S5 éloigné du PRE-kr et de l’effet activateur des trxG serait alors inactif. Nnat, en revanche, rapproché du PRE-kr, bénéficierait de l’effet activateur dû aux protéines du trxG. L’expression ectopique de Nnat dans r3 et de MafB dans r7 reste à expliquer, de même que la nature d’un répresseur de l’activité de S5 dans les rhombomères r7 et r8.