Les tumeurs sont des symbiontes métaboliques qu’il est possible d’attaquer. Nos recherches ont permis de découvrir que les cellules tumorales qui se développent dans un environnement normoxique ou hypoxique régulent mutuellement leur accès aux métabolites énergétiques. Les cellules qui ont accès à l’oxygène préfèrent en effet le lactate au glucose comme substrat pour la production d’ATP par la respiration. Cette voie métabolique implique l’entrée du lactate dans la cellule par le monocarboxylate transporter 1 (MCT1), son oxydation en pyruvate catalysée par la lactate déshydrogénase (LDH), et l’oxydation finale du pyruvate par le cycle de Krebs dans les mitochondries. Le glucose, puisqu’il est épargné par les cellules tumorales oxydatives, est donc libre de diffuser jusqu’aux cellules tumorales glycolytiques où il est requis en abondance pour la production d’ATP par la glycolyse anaérobie. Il entre dans ces cellules par un glucose transporter (GLUT). Le lactate, produit final de la glycolyse, est ensuite exporté des cellules hypoxiques par le monocarboxylate transporter 4 (MCT4) et peut donc diffuser le long de son gradient de concentration jusqu’aux cellules tumorales oxygénées qu’il nourrit. Il est possible d’enrayer la symbiose métabolique en utilisant un bloqueur de MCT1 tel que l’α-cyano-4-hydroxycinnamate (CHC). Par un réarrangement métabolique complexe, l’inhibition de MCT1 convertit les cellules tumorales auparavant oxydatives en cellules tumorales glycolytiques, utilisant donc le glucose abondamment sans plus avoir besoin d’oxygène. En conséquence, les cellules tumorales hypoxiques meurent par privation de glucose et les cellules tumorales restantes, complètement oxygénées, peuvent être éradiquées à leur tour par un traitement de chimio- ou de radiothérapie.