Inhibition de la signalisation du complexe TCR par CEACAM1. La liaison homophilique provoque la phosphorylation du motif ITIM de CEACAM1 via la kinase Lck, suivie rapidement de l’association avec Shp-1. Cette association facilite le recrutement de SHP-1 dans le complexe TCR/CD3, induisant la déphosphorylation de la protéine Zap-70, kinase essentielle à l’activation du complexe.