La reconnaissance des signaux d’épissage. A. La reconnaissance du site d’épissage 5’ (5’ss) (^A/_CAGGU^A/_GAGU) s’effectue via le snRNP U1, alors que la reconnaissance du site de branchement de la région riche en pyrimidines et du dinucléotide AG met en jeu respectivement le snRNP U2, U2AF65 et U2AF35. La reconnaissance du site d’épissage 3’ (3’ss) peut être couplée à la liaison du U1 snRNP en aval, contribuant ainsi à la définition de l’exon. B. Des séquences exoniques liées par les protéines SR permettent d’augmenter la reconnaissance des signaux d’épissage par le splicéosome. C. L’interaction entre protéines hnRNP liées près de sites d’épissage distants permet un rapprochement des extrémités de l’intron et contribue à inhiber l’utilisation de pseudo sites introniques. D. La liaison de SRp30c et ASF/SF2 à des régions introniques peut inhiber l’utilisation de sites d’épissage 3’. E. La liaison du régulateur PTB à une séquence intronique contribue à inactiver l’assemblage du spliceosome en inhibant l’interaction entre les snRNP U1 et U2. Lorsqu’il est lié dans l’exon, PTB peut inactiver la définition de l’exon en inhibant le couplage entre U2AF et le snRNP U1. La liaison de la protéine hnRNP A1 à une région exonique peut nuire à l’utilisation du site d’épissage 3’ situé en amont. F. L’expression d’un régulateur pourrait avoir des effets opposés dans différents types cellulaires. Dans l’exemple montré, un effet positif pourrait être attribué au facteur X dans l’épissage d’un exon alternatif pour le type cellulaire A. Cependant, dans le type cellulaire B, l’expression de la protéine X pourrait interférer avec la liaison d’un facteur plus puissant (Y). Le déplacement de Y par X dans le type cellulaire B diminuerait ainsi l’inclusion de l’exon alternatif.