Figure 3.

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Mécanismes d’activation de la synthase de monoxyde d’azote endothéliale (eNOS) par l’acide myristique. 1. La synthase de monoxyde d’azote (NO) est myristoylée et alors adressée à la membrane plasmique [25]. Récemment, il a été montré que l’acide myristique pourrait interagir avec le récepteur CD36 et activerait eNOS via les Src et AMP kinases. L’acide myristique capté par le CD36 pourrait également être spécifiquement dédié à la myristoylation de eNOS. 2. Cette capture est inhibée par la thrombospondine-1 (TSP1). 3. En revanche, lorsqu’il est apporté sous forme estérifiée dans les HDL, l’acide myristique inhibe l’effet activateur des œstrogènes sur l’activité d’eNOS en inhibant l’association de l’enzyme avec la calmoduline (Cal). SR-BI : récepteur scavenger de classe B et de type I.
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