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Numéro
Med Sci (Paris)
Volume 24, Numéro 11, Novembre 2008
Page(s) 911 - 912
Section Nouvelles
DOI https://doi.org/10.1051/medsci/20082411911
Publié en ligne 15 novembre 2008

Le riz est la nourriture de base de la moitié de l’humanité, presque exclusive pour de nombreuses populations. On conçoit la gravité d’une concentration d’arsenic (As) très au dessus des 50 µg/kg préconisés par l’OMS. Les travaux consacrés récemment à ce problème sont multiples, bilan épidémiologique, explication des mécanismes en cause, origine hydrique de la contamination. La constatation de cette contamination a été faite majoritairement dans le Sud-Est asiatique et en Chine, mais parfois confirmée dans des cultures américaines ou européennes. Un article de Science se focalise sur le risque de cancer dû à la concentration de As dans le riz non décortiqué (paddy rice) [1]. L’As y est sous forme non organique, arsenate et arsenite. Dans les régions minières de Chine l’on trouve des taux atteignant 700 µg/kg (versus 150 µg/kg admis) qui se concentrent dans le paddy rice [2].

Une consommation moyenne de 200 grammes de riz par jour peut entraîner des cancers de la peau ou de la vessie. L’assimilation de As par le riz est très supérieure à celle du blé ou de l’orge. L’As a même été retrouvé dans des produits industrialisés tels que les aliments pour bébé. Un travail japonais publié dans les Proc Natl Acad Sci USA a plus spécifiquement étudié la nature des transporteurs qui permettent cette accumulation d’arsenite dans le riz [3]. Cette recherche a été faite par comparaison avec le transport par aquaglycéroporine observé dans les bactéries. Ces transporteurs, de la famille des aquaporines, font partie des nodulin 26-like intrinsic membrane proteins (NIP) et fonctionnent en 2 étapes. Le transporteur NIP Lst1, actif dans le transport de l’acide silicique, serait le transporteur d’influx d’As dans le riz [4]. Cet effet d’influx de Lst1 vers les cellules ectodermiques et endodermiques de la racine du riz a été contrôlé par comparaison avec un mutant déficient lst1, et la spécificité de Lst1 vérifiée parmi une dizaine de NIP [5]. Le passage de la racine vers le canal central (stele) puis le tissu parenchymateux nécessite ensuite un transporteur d’efflux. Un autre transporteur de l’acide silicique, Lst2, a été identifié dans la racine du riz, et son rôle d’efflux contrôlé grâce à un mutant inactif lst2. Le rôle de Lst2 dans la concentration d’As dans les grains de riz est en définitive crucial, plus important que celui de Lst1. Là est la différence majeure avec le transport dans les organismes bactériens, chez lesquels seul un influx est nécessaire et observé. Les auteurs insistent sur le paradoxe et la difficulté de cibler un transporteur d’acide silicique bénéfique mais qui est aussi toxique comme transporteur d’arsenic.

Une dernière série de travaux a recherché l’origine de l’As au niveau des nappes phréatiques. La contamination de l’eau est massivement observée au niveau du delta des grands fleuves asiatiques, Gange, Irrawady, Mékong. C’est dans le delta du Mékong, moins perturbé par l’irrigation, qu’une étude a été menée par des chercheurs de la Stanford University [6]. On avait constaté des taux d’As variables d’un puits à un autre, même très proches l’un de l’autre, variabilité apparemment imprévisible. Les auteurs ont démontré l’origine spontanée de l’As dans les sédiments de l’Himalaya, sa libération du milieu solide se faisant en anaérobiose. La géologie du terrain comporte ~ 40 mètres d’épaisseur de terrains poreux au-dessus de ~ 15-20 mètres de limon glaiseux. La libération d’As soluble en anaérobiose a lieu dans les bassins d’eaux stagnantes, naturels ou artificiels. La nature géologique du sol fait que la circulation dans le sol poreux est horizontale. Les puits explorent des couches géologiques et, au niveau d’un puits, les zones les plus profondes correspondent donc à des sources plus éloignées. La composition chimique reflète les origines différentes de l’eau dans chacune des couches, et non une variation continue en fonction de l’âge. C’est la couche formée au niveau des eaux stagnantes anaérobies où est trouvée la concentration d’As la plus élevée, que devrait éviter le puit. Y a-t-il possibilité d’une stratégie exploitant ces données [7] ? Elle serait sûrement d’un coût élevé dans des zones aussi denses et irriguées que les deltas du Gange ou de l’Irrawady, mais valent d’être envisagées en considérant la gravité dramatique des intoxications à l’As.

Références

  1. Stone R. Food safety. Arsenic and paddy rice : a neglected cancer risk ? Science 2008; 321 : 184–5. [Google Scholar]
  2. Zhu YG, Sun GX, Lei M, et al. High percentage inorganic arsenic content of mining impacted and nonimpacted Chinese rice. Environ Sci Technol 2008; 42 : 5008–13. [Google Scholar]
  3. Ma JF, Yamaji N, Mitani N, et al. Transporters of arsenite in rice and their role in arsenic accumulation in rice grain. Proc Natl Acad Sci USA 2008; 105 : 9931–5. [Google Scholar]
  4. Ma JF, Tamai K, Yamaji N, et al. A silicon transporter in rice. Nature 2006; 440 : 688–91. [Google Scholar]
  5. Mitani N, Yamaji N, Ma JF. Characterization of substrate specificity of a rice silicon transporter, Lsi1. Pflugers Arch 2008;456 : 679–86. [Google Scholar]
  6. Polizzotto ML, Kocar BD, Benner SG, et al. Near-surface wetland sediments as a source of arsenic release to ground water in Asia. Nature 2008; 454 : 505–8. [Google Scholar]
  7. Harvey CF. Environmental science : poisoned waters traced to source. Nature 2008; 454 : 415–6. [Google Scholar]

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