Métabolisme adipocytaire des acides gras nonestérifiés en période de jeûne. Au cours du jeûne, les réserves en triglycérides sont mobilisées afin de subvenir aux besoins énergétiques de l’organisme. La lipolyse, responsable de la formation d’AGNE est en permanence contrebalancée par la ré-estérification d’une partie de ces AGNE. Celle-ci requiert la synthèse de glycérol-3-phosphate (G3P) qui provient principalement du lactate ou du pyruvate grâce à une voie appelée glycéronéogenèse et dont l’enzyme clé est la PEPCK-C. En effet, les autres voies de production du G3P sont quantitativement négligeables car la glycérol kinase (GyK) est faiblement exprimée dans les adipocytes, et la glycolyse est réduite lors du jeûne ou plus généralement lorsque le niveau circulant d’insuline est bas. Par sa fonction de synthèse de G3P, permettant la ré-estérification des AGNE, la glycéronéogenèse contrôle le flux sortant de ces AGNE dans la circulation sanguine. Les TZD (TZD) hypolipidémiantes et antidiabétiques, l’AMPc, l’AR-9cis et les acides gras polyinsaturés (AGPI) sont des inducteurs du gène PEPCK-C, conduisant à l’augmentation de la protéine PEPCK-C et de la glycéronéogenèse. Les glucocorticoïdes répriment toutes les stimulations connues de la PEPCK-C dans le tissu adipeux, ce qui entraîne une augmentation de l’efflux d’AGNE.