Transdifférenciation du neutrophile en cellule présentatrice d’antigène. La stimulation du neutrophile par différentes cytokines, telles que GM-CSF (granulocyte/macrophage-colony stimulating factor), TNFα (tumor necrosis factor a), IL-4 (interleukine-4) et IFN-γ (interféron γ), va permettre, d’une part, le retard de la mort programmée du neutrophile et, d’autre part, la déviation du phénotype fonctionnel du neutrophile en celui d’une cellule présentatrice d’antigène (Ag). Ce changement de phénotype s’associe à l’expression, par les neutrophiles touchés, de marqueurs de type « dendritique » comme les molécules du CMH II (complexe majeur d’histocompatibilité de classe II) HLA-DR, CD40, CD83, CCR6 et les molécules de costimulation B7-1 et B7-2 (CD80 et CD86). Cette cellule « transdifférenciée » est alors capable d’activer directement les lymphocytes T via l’interaction du TCR (T-cell receptor) avec les CMH et les molécules de costimulation. De plus, elle peut exprimer et sécréter de la gélatinase B, dont l’intérêt est de dissoudre la matrice extracellulaire, facilitant ainsi la migration des autres cellules.