Activation de NF-kB induite par le récepteur des lymphocytes T (TCR). À la suite de la stimulation du TCR, un grand nombre de protéines comme PDK1, PKCθ, CARMA1, BCL-10 et MALT1 sont recrutées au niveau de la synapse immune. PDK1 interagit à la fois avec PKCθ et CARMA1 et active PKCθ. La phosphorylation de CARMA1 par PKCθ lui permet d’interagir avec BCL-10 et MALT1 pour former le complexe CARMA1/BCL-10/MALT1 (CBM). Différentes kinases (RIP2, Akt et CaMKII) ont été proposées comme ayant un rôle modulateur de BCL-10. Le complexe CBM active le complexe kinase NEMO/IKK par des mécanismes encore mal connus faisant appel à l’ubiquitinylation de NEMO. Le complexe NEMO/IKK phosphoryle les IκB et permet ainsi l’activation de NF-κB (rôle régulateur positif). Le complexe NEMO/IKK a également un rôle régulateur négatif en phosphorylant BCL-10, ce qui est responsable de sa dissociation de MALT1 et de sa dégradation par le protéasome.