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Figure 2.

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Dynamique locale des histones en réponse au stress génotoxique. La mise en place de nouvelles histones aux sites de lésions de l’ADN (2) fait intervenir le facteur d’assemblage en chromatine CAF-1, qui dépose H3.1-H4, et potentiellement d’autres chaperons d’histones. Elle requiert l’éviction préalable des histones nucléosomiques pré-existantes (1), dont le devenir reste à déterminer. Celles-ci peuvent en effet être dégradées et/ou partiellement recyclées. Les facteurs impliqués dans leur éviction sont encore à identifier. L’incorporation de nouvelles histones, potentiellement différentes des histones pré-existantes, aux sites de dommages pose la question du maintien de l’intégrité épigénétique au sein de la chromatine lésée, qui nécessite de restituer à l’identique les anciennes marques épigénétiques (modifications et variants d’histones) (3). La présence prolongée de ces nouvelles histones (avec de nouvelles marques) pourrait cependant jouer un rôle dans la mémoire des dommages subis par la cellule.

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