Des métabolites de l’acide arachidonique, formés par des voies différentes, peuvent activer les récepteurs TP. Le thromboxane A₂ (TXA₂) et son précurseur, l’endoperoxyde (PGH₂), sont formés par la voie de la cyclo-oxygénase (COX), tandis que les HETE (hydroxyeicosatetraenoic acids) sont formés par la voie de la lipoxygénase (LOX). Les isoprostanes sont, quant à elles, issues de l’oxydation non enzymatique (OX) de l’acide arachidonique. Les inhibiteurs de la COX, aspirine et Coxibs (inhibiteurs sélectifs de la COX), préviennent la formation de l’endoperoxyde, tandis que les inhibiteurs de la TXA₂ synthétase (TSI) préviennent spécifiquement la synthèse du TXA₂. Les antagonistes des récepteurs TP (TPr) bloquent de façon spécifique l’action du TXA₂ sur son récepteur.