Accès gratuit

Figure 1.

thumbnail

Télécharger l'image originale

Modèle d’activation de NF-κB par la voie de signalisation du récepteur EDAR. Le récepteur EDAR, activé par l’isoforme EDA-A1 de l’ectodysplasine, utilise pour sa signalisation une protéine adaptatrice unique, EDARADD. Il a été montré que des mutations sur les gènes codant l’ectodysplasine, EDAR et EDARADD, sont responsables de dysplasie ectodermique anhidrotique (EDA) - liée à l’X (XL-EDA) dans le cas de l’ectodysplasine, - autosomique récessive (AR-EDA) ou dominante (AD-EDA) - dans le cas d’EDAR et EDARADD. Nos études ont montré que EDARADD interagit avec le complexe TAB2/TRAF6/TAK1 et que ce complexe est indispensable à l’activation de NF-κB par EDAR/EDARADD. Cette activation nécessite l’activation du complexe IKK, la phosphorylation, l’ubiquitination et la dégradation par le protéasome des protéines inhibitrices IκB. Des mutations dans les gènes codant la sous-unité NEMO du complexe IKK et IκBα sont impliquées dans des dysplasies ectodermiques anhidrotiques associées à des déficits immunitaires (ID), à des ostéopétroses (O) et des lymphœdèmes (L).

Les statistiques affichées correspondent au cumul d'une part des vues des résumés de l'article et d'autre part des vues et téléchargements de l'article plein-texte (PDF, Full-HTML, ePub... selon les formats disponibles) sur la platefome Vision4Press.

Les statistiques sont disponibles avec un délai de 48 à 96 heures et sont mises à jour quotidiennement en semaine.

Le chargement des statistiques peut être long.