A. Développement de Plasmodium lors de son cycle intra-érythrocytaire. Lors de son développement dans les globules rouges, Plasmodium évolue en trois étapes. Le stade mérozoïte, issu de la prolifération initiale du parasite dans le foie, est capable d’infecter un érythrocyte. Il va s’enfermer dans une vacuole parasitophore (stade anneau). Au stade trophozoïte, la néosynthèse de ses protéines est intense et leur trafic efficace via de nombreux compartiments membranaires que le parasite étend dans le cytosol du globule rouge. Le parasite se développe ensuite en schizonte, et celui-ci se divise pour donner de nombreux mérozoïtes, lesquels, après rupture de la membrane érythrocytaire, vont pouvoir infecter d’autres érythrocytes. B. Ultrastructure schématique de l’érythrocyte infecté. Au stade trophozoïte, le parasite contient des organites internes comme le noyau, le réticulum endoplasmique (RE), le Golgi, une mitochondrie (Mito), un apicoplaste (A), un cytostome (C), lequel fusionne avec la vacuole digestive (VD) dans laquelle l’hémoglobine est dégradée en un déchet, le pigment malarique dit hématine ou hémozoïne (Hz). Le parasite, entouré d’une membrane plasmique (MPP), est logé dans une vacuole parasitophore (VP) dont la membrane (MVP) peut se différencier en structures membranaires et vésiculaires (TVN) comme les fissures de Maurer (FM). Le parasite adresse de nombreuses protéines parasitaires via ces structures jusqu’à la membrane du globule rouge (ME), au niveau de laquelle celles-ci forment des protubérances (Knob) impliquées dans la cytoadhérence de Plasmodium dans les vaisseaux sanguins, phénomène responsable notamment du neuropaludisme. Les flèches en orange décrivent succinctement les chemins qu’empruntent les protéines parasitaires pour être adressées dans les compartiments du parasite, ou bien à partir de la vacuole parasitophore vers le cytosol du globule et au-delà de sa membrane.