Mécanismes à la base de l’arrêt permanent du cycle cellulaire lors de la sénescence. Divers stimulus peuvent activer un programme commun de sénescence. Le raccourcissement des télomères est le stimulus physiologique le mieux décrit dans l’induction de la sénescence. L’expression d’oncogènes activés peut également déclencher la sénescence et représenterait une autre façon par laquelle la sénescence est un mécanisme suppresseur de tumeur. Le programme effecteur de la sénescence comprend les voies p53/p21^WAF1 et p16^INK4a/pRb. p53 serait activée par les kinases ATM/Chk2 (médiateurs des systèmes de réparation des dommages de l’ADN) ou par p19^ARF (médiateur de la voie signalétique activée par ras oncogénique chez la souris). Le facteur p16^INK4a serait activé par le stress imposé par des conditions inadéquates de culture et par une stimulation oncogénique déréglée. Les mécanismes responsables de l’accumulation de p16^INK4a sont encore méconnus.