Voie béta-caténine et son activation aberrante dans les carcinomes hépatocellulaires. Les facteurs de risque que sont les hépatites virales B (HVB) et les hépatites virales C (HVC) ou la prise d’alcool, définissent deux voies de carcinogenèse hépatique. Aux altérations génétiques inactivant la voie p53 (perte 17p, mutations p53) correspond globalement une voie béta-caténine non activée, où la béta-caténine ne joue un rôle que dans l’adhérence cellulaire en liant la E-cadhérine (E-cadh) au cytosquelette d’actine : dans ce cas, un complexe multiprotéique, orchestré par l’axine et incluant APC, permet la phosphorylation de la béta-caténine (béta) par la kinase GSK3béta, puis son ubiquitinylation et sa dégradation par le protéasome. Dans un contexte où la béta-caténine est mutée ou délétée (béta*) au niveau de ses sites de phosphorylation par GSK3béta, une activation constitutive du signal béta-caténine se produit : la béta-caténine ne peut plus être dégradée, s’accumule dans le noyau où, associée aux facteurs de transcription de la famille LEF/TCF (TCF), elle induit la transcription de gènes cibles. Les fréquences (%) des mutations géniques p53 et béta-caténine dans les CHC sont indiquées.