Mécanisme de régulation des radicaux libres (ROS) et de l’angiogenèse par JunD. Le facteur de transcription JunD protège les cellules du stress oxydatif en réglant négativement l’expression de gènes impliqués dans la production de peroxyde d’hydrogène (H₂O₂) et positivement ceux impliqués dans la défense contre ce stress. La délétion du gène junD (junD^−/− : flèches rouges) provoque une accumulation de H₂O₂. Le peroxyde d’hydrogène oxyde Fe²⁺ en Fe³⁺ au niveau du site catalytique des HIF-prolyl hydroxylases (PHD) et altère leur activité. Par conséquent, la protéine HIF-1α s’accumule et stimule la transcription du gène pro-angiogénique VEGF-A, induisant l’angiogenèse tumorale. Réciproquement, la surexpression de JunD diminue la quantité de H₂O₂ intracellulaire, réduisant l’effet toxique du stress oxydatif et l’angiogenèse tumorale induite par l’oncogène ras.