Résolution de l’inflammation. Les signaux de danger ayant disparu, les neutrophiles entrent en apoptose et libèrent des facteurs chimiotactiques pour les macrophages (A). Les macrophages phagocytent les cellules apoptotiques et sécrètent des facteurs stimulant la résolution de l’inflammation, ainsi que le début de la réparation tissulaire (B). En réponse aux facteurs de croissance, les ténocytes prolifèrent et synthétisent une grande quantité de matrice extracellulaire (C) et, simultanément, l’angiogenèse est stimulée (D). Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) pourraient altérer le processus de la réparation tendineuse en modulant l’apoptose, en diminuant la libération de médiateurs anti-inflammatoires et en inhibant l’angiogenèse (E).