Événements précoces survenant après une blessure tendineuse. Un traumatisme externe entraîne une désorganisation tissulaire et un saignement (A). Des mastocytes sont activés et libèrent une variété de cytokines pro-inflammatoires, en particulier l’histamine et différentes prostaglandines (B). En conséquence, les neutrophiles roulent, puis adhèrent et infiltrent le site de la lésion (C) où ils libéreront divers médiateurs tels que des radicaux libres, qui endommagent les ténocytes (D). Les macrophages, qui sont en nombre inférieur dans les premiers instants suivant la lésion, contribuent à promouvoir l’environnement pro-inflammatoire, phagocytent les débris et libèrent des molécules cytotoxiques (E). Les métalloprotéinases sécrétées par les cellules inflammatoires dégradent la matrice extracellulaire endommagée sans toutefois détruire les fibres saines. Cette dégradation est réglée par la libération de TIMP (inhibiteurs tissulaires de métalloprotéinases) (F). MMP : métalloprotéinases.