Un modèle de développement tumoral. Ce schéma est fondé sur la compilation de nombreuses données bibliographiques dont certaines sont présentées dans le texte. Une prolifération incontrôlée de cellules dépourvues de télomérase entraîne l’érosion des télomères, ce qui aboutit, après un certain nombre de divisions, à une perte de l’intégrité télomérique et à la production d’un signal entraînant l’arrêt des divisions, par entrée en sénescence réplicative ou par apoptose. Ce point de contrôle nécessite l’activation de p53. Si celle-ci est absente ou non fonctionnelle, la prolifération continue et une instabilité télomérique s’instaure, ce qui fait rapidement courir de grands risques à l’organisme, en exposant individuellement chaque cellule à l’émergence de mutations pouvant contribuer à des étapes initiales de la transformation maligne. Les cellules accumulent cependant tant de mutations qu’elles finissent par mourir massivement, sauf quelques rares cellules qui, en réactivant un mécanisme de stabilisation des extrémités télomériques (télomérase ou ALT, alternative lengthening of telomeres), peuvent contribuer à la progression tumorale.