L’hypothèse inflammatoire de l’athérogenèse. Dans l’hypothèse la plus accréditée aujourd’hui, l’extravasation des lipoprotéines de basse densité (LDL) et leur oxydation dans l’espace sous-endothélial représente la première étape de l’athérogenèse. Les LDL oxydées (oxLDL) induisent l’expression de molécules d’adhérence et de récepteurs de chimiokines à la surface des cellules endothéliales (CE), ouvrant ainsi aux monocytes (MO) l’accès à la paroi vasculaire. Une fois entrés, les monocytes-macrophages internalisent les oxLDL, les accumulent à l’intérieur et se transforment ainsi en cellules spumeuses. Des lymphocytes T (LT) sont également recrutés, probablement alertés par les cytokines sécrétées par les macrophages (MP) et par des molécules d’adhérence et des chimiokines exprimées par les cellules endothéliales et musculaires lisses (CML) activées. Ces lymphocytes sécrètent des cytokines et expriment des marqueurs d’activation, qui signent vraisemblablement une stimulation antigénique locale, pouvant entraîner des effets importants sur le devenir de plaques précoces, ainsi que sur la biologie de la paroi artérielle et la pathogénie des complications des plaques (d’après [5]).