Fonctionnement des point de contrôle des lésions de l’ADN. Le repérage des lésions de l’ADN par des complexes protéiques de détection (senseurs) conduit à l’activation des kinases ATM et ATR. Une première conséquence de cette activation est la phosphorylation de p53 (à gauche, en bleu), permettant l’accumulation de p21CiP1, inhibiteur des complexes CDK/cyclines à la transition G1/S [46]. L’autre conséquence possible (à droite, en rouge) est l’activation des kinases CHK1 et CHK2 qui phosphorylent la phosphatase CDC25. Cette modification, en permettant l’association de CDC25 avec des protéines de la famille 14.3.3, la retient dans le cytoplasme et l’empêche d’agir vis-à-vis des CDK nucléaires. Les complexes CDK/cycline sont donc inactifs, ce qui empêche les cellules de franchir la transition G2/M.