Physiopathogénie possible de la pré-éclampsie. La cause initiale de la pré-éclampsie n’est pas clairement identifiée mais la séquence des événements qui la déclenchent commence à être connue. Du fait d’une invasion trophoblastique incomplète, les artères spiralées conserveraient leur assise musculo-élastique dans leur segment myométrial et parfois endométrial, entraînant une perfusion inadéquate de l’espace intervilleux au premier trimestre. Le remodelage défectueux des artères spiralées provoque ensuite des altérations récurrentes de la circulation utéro-placentaire dues à la production d’ion superoxyde () au cours du stress oxydatif. Le dysfonctionnement de l’endothélium déclenche aussi une production accrue d’agents vasoconstricteurs (thromboxane et endothéline). L’expression de certaines cytokines pro-inflammatoires et immunorégulatrices produites au cours du stress oxydatif, comme le TNFα (tumor necrosis factor α) et les interleukines IL-1α et IL-10, est augmentée dans les placentas pré-éclamptiques et les concentrations de TNFα et d’IL-6 s’élèvent dans le sang maternel. On observe aussi dans le sang maternel un dérèglement du système de coagulation sanguine favorisant l’agrégation plaquettaire. Le mécanisme de diffusion des altérations placentaires à la mère reste obscur. L’excès de microfragments nécrotiques ou apoptotiques de syncytiotrophoblaste dans la circulation maternelle pourrait conduire à un dysfonctionnement généralisé de l’endothélium des vaisseaux maternels et participer ainsi à l’amplification de la réaction inflammatoire prédisposant à l’hypertension. RCIU: retard de croissance intra-utérin.