Invasion trophoblastique (8^e semaine d’aménorrhée). La paroi musculo-élastique des artères spiralées est remodelée du fait de l’invasion par le cytotrophoblaste extravillositaire, en provenance de la base des villosités crampons. Celui-ci dissocie la paroi musculo-élastique des artères et se substitue par endroits à l’endothélium. Au cours de l’invasion de la décidue et de ses vaisseaux, le cytotrophoblaste acquiert des phénotypes variés qui se traduisent par l’expression de marqueurs cytologiques spécifiques. Différentes sous-unités d’intégrines sont observées selon que le cytotrophoblaste est de type épithélial (α3β4, α6β4), interstitiel (α1β3, α5β1) ou endovasculaire (α1β3, αVβ3). Le cytotrophoblaste met également en oeuvre des métalloprotéases matricielles (MMP) synthétisées et activées au cours de la progression des cellules dans la matrice extracellulaire comme la gélatinase B (MMP9) qui remplace la gélatinase A (MMP2). MIB-1: anticorps détectant KI67 en phase G1, S, G2 et M du cycle cellulaire ; TGFβ3: transforming growth factor β3; cadhérines E et V-E: molécules d’adhérence; HIF1α: hypoxia inducible factor-1α ; MMP1, 2, 9: matrix metalloproteinase 1, 2, 9; PECAM-1: platelet-endothelial cell adhesion molecule-1.