Activation et rétrocontrôle de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS) lors d’un événement traumatisant. La sécrétion de CRH (corticotropinreleasing hormone) par l’hypothalamus stimule la production d’ACTH (hormone corticotrope) par l’hypophyse. La corticosurrénale détecte les concentrations sanguines d’ACTH et, en réponse à cette activation de l’hypophyse, sécrète du cortisol. Celui-ci rejoint ses récepteurs, situés en périphérie et au niveau cérébral: récepteurs des glucocorticoïdes de type II surtout dans le cortex préfrontal et récepteurs de type I et II dans l’hippocampe. Ces deux structures corticales sont responsables du contrôle négatif de l’axe HHS, par l’envoi d’un message inhibiteur à l’hypothalamus entraînant l’arrêt de la libération de CRH. Le cortisol circulant adresse également un message inhibiteur à l’hypothalamus, pour faire cesser la sécrétion de CRH, et à l’hypophyse, pour faire cesser la sécrétion d’ACTH. Enfin, l’ACTH circulant envoie un message inhibiteur à l’hypothalamus, chargé de limiter la sécrétion de CRH. Par ces boucles de rétrocontrôle négatif, l’organisme peut réduire, et ramener à une valeur basale, les concentrations sanguines de cortisol après un événement traumatisant.