Les PAR des plaquettes humaines et de souris. Les plaquettes humaines expriment PAR1 et PAR4 qui peuvent être indépendamment activés par la thrombine (en bleu). La liaison de la thrombine à PAR1 au niveau d’un site complémentaire permet le clivage du site peptidique cible, la nouvelle extrémité N-terminale démasquée agissant en tant que peptide agoniste interne. PAR4 ne possédant pas de site complémentaire de liaison de la thrombine, n’est activé qu’à forte concentration d’enzyme. Les plaquettes de souris expriment PAR3 et PAR4. PAR3 est incapable d’induire des signaux par lui-même, mais présente un site de liaison de la thrombine et agit comme cofacteur du clivage et de l’activation de PAR4.