Numéro |
Med Sci (Paris)
Volume 17, Numéro 11, Novembre 2001
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Page(s) | 1203 - 1207 | |
Section | Nouvelles | |
DOI | https://doi.org/10.1051/medsci/200117111203 | |
Publié en ligne | 15 novembre 2001 |
Tpit, un nouveau membre de la famille des gènes à boîte T, est impliqué dans la déficience isolée en ACTH
1
Laboratoire de génétique moléculaire, Institut de recherches cliniques de Montréal
2
Laboratoire ICNE-UMR 6544, Institut Jean-Roche, Faculté de médecine Nord, boulevard Pierre-Dramard, 13916 Marseille Cedex 20, France
3
Centre hospitalier Lyon-Sud, 165, chemin Grand-Revoyet, 69310 Pierre-Bénite, France
4
Département de pédiatrie, Hôtel-Dieu, boulevard Léon-Malfreyt, 63058 Clermont Ferrand Cedex France
5
Laboratoire de génétique moléculaire, Institut de recherches cliniques de Montréal, 110, avenue des Pins-Ouest, Montréal QC, Canada H2W 1R7
Les facteurs impliqués dans le développement de l’hypophyse et la différenciation des cellules hypophysaires sont de mieux en mieux connus. Ainsi, un nouveau membre récemment identifié de la famille des facteurs de transcription à boîte T dont l’expression est restreinte aux cellules hypophysaires qui produisent la propiomélanocortine (POMC), précurseur de l’ACTH dans les cellules corticotropes et de l’α-MSH dans les cellules mélanotropes. Il provoque, en coopération avec le facteur Pitx1, la transcription du gène codant pour la POMC, et joue un rôle majeur dans la différenciation des cellules corticotropes, comme en témoigne le déficit isolé en ACTH provoqué par la mutation du gène Tpit.
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