Nutrigénétique de la glutamine et dialogue entre foie et vaisseaux dans l’athérosclérose. La concentration plasmatique de la glutamine (Gln) résulte d’un équilibre entre l’apport alimentaire de Gln, qui augmente sa disponibilité, et sa désamination hépatique par la glutaminase 2 (GLS2), qui convertit Gln en acide glutamique (Glu). Des polymorphismes (single nucleotide polymorphism, SNP) du gène codant GLS2 modulent ce flux métabolique et le rapport Gln/Glu (Gln/Glu ratio, GGR) dans le sang. Ils définissent un nouvel axe nutrigénétique pour contrer une surconsommation de Gln et limiter son accumulation systémique. Un GGR supérieur à 5 est proposé comme un nouveau facteur de risque cardiovasculaire associé à un remodelage matriciel et une inflammation à distance des plaques d’athérosclérose.