Les pièges extracellulaires des granulocytes neutrophiles entraînent la chimiorésistance des métastases pulmonaires de cancer du sein. En réponse à la chimiothérapie, les granulocytes neutrophiles infiltrent les métastases pulmonaires du cancer du sein, où ils forment des « pièges extracellulaires » (neutrophil extracellular traps, NET). Certaines cellules métastatiques tuées par la chimiothérapie sécrètent de l’ATP, ce qui active le récepteur purinergique P2RX7 sur les cellules métastatiques voisines, entraînant l’activation de l’inflammasome NLRP3 et ainsi, la sécrétion de l’interleukine-1β (IL-1β) par ces cellules. Cette interleukine est alors responsable de la formation des NET. Deux protéines associées aux NET sont nécessaires pour induire la chimiorésistance : l’intégrine-αvβ1 (ITGαvβ1), qui piège le TGF-β latent sécrété par les cellules métastatiques, et la métalloprotéinase matricielle 9 (MMP9), qui clive et active le TGF-β latent piégé. L’activation du TGF-β provoque la transition épithélio-mésenchymateuse des cellules cancéreuses et leur chimiorésistance.