Piezo1 dans le contrôle du débit sanguin capillaire. L’activité neurale produit, d’une part, des agents vasodilatateurs activant des récepteurs couplés aux protéines G (RCPG) qui induisent une production d’oxyde nitrique (NO), et, d’autre part, une hyperpolarisation (HP) via la sortie d’ions potassium (K⁺) dans le milieu extracellulaire. Cette hyperpolarisation, transmise aux cellules endothéliales situées en amont, par les jonctions intercellulaires communicantes, peut induire, à distance, la relaxation des péricytes contractiles entourant les capillaires proximaux, et celle des cellules musculaires lisses entourant les artérioles (le schéma du bas représente la circulation pré-capillaire et capillaire).

Par ailleurs, le débit sanguin, via les forces de cisaillement qu’il provoque, active le canal Piezo1 des cellules endothéliales (voir Figure 1), produisant une entrée d’ions Ca²⁺ et la production de NO. Ce dernier peut directement induire la relaxation des péricytes contractiles entourant les capillaires proximaux et celle des cellules musculaires lisses entourant les artérioles. Comment interagissent la voie de signalisation activée par le flux sanguin et celle activée par l’activité neuronale ? Il pourrait exister une transmission du signal calcique vers les cellules endothéliales situées en amont, ou une interaction entre la dépolarisation (par l’entrée d’ions Ca²⁺ et Na⁺) et l’hyperpolarisation (par la sortie d’ions K⁺), deux phénomènes a priori antagonistes.