Figure 1.

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Schéma représentant la modulation de l’activité du cotransporteur Na+Cl- (NCC) dans les cellules du tubule contourné distal (TCD) lors d’une hypokaliémie. (A) Condition physiologique avec un apport potassique normal. (B) Une diminution des apports en K+ provoque une augmentation du courant K+ sortant contrôlé par les canaux Kir4.1/Kir5.1. L’hyperpolarisation de la membrane basolatérale qui en résulte favorise la sortie de Cl- à travers les canaux ClC-Kb/Barttine. La diminution de concentration intracellulaire de Cl- permet l’autophosphorylation des protéines kinases WNK1 et WNK4, qui, à leur tour, phosphorylent les protéines SPAK et OSR1. Ces dernières stimulent ainsi NCC. (C) La sur-stimulation des NCC provoque une augmentation de la réabsorption de NaCl, ce qui résulte en une augmentation d’excrétion de Na+ par les pompes Na+/K+. L’augmentation de la concentration extracellulaire de Na+ conduit à une accumulation de l’eau dans le milieu extracellulaire, augementation, ce qui provoque l’augmentation de la pression artérielle (PA).

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