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Figure 1.

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Schéma illustrant les principaux effets d’une activation (A) ou d’une suppression (B) du récepteur TGR5 (Takeda G protein-coupled receptor 5) des acides biliaires dans l’hypothalamus (HYP) sur la balance énergétique de souris nourries avec un régime riche en graisses. A..L’administration intracérébroventriculaire continue d’un agoniste de TGR5 (ronds bleus) à des souris nourries avec un régime riche en graisses entraîne une diminution de la prise alimentaire, du poids corporel et de la masse grasse, ainsi qu’une augmentation de la dépense énergétique, via une activation du système nerveux sympathique (SNS). L’activation du récepteur TGR5 dans le cerveau a donc un effet bénéfique contre l’obésité en stimulant le SNS. B. La suppression de l’expression de TGR5 dans l’hypothalamus entraîne une augmentation de la prise alimentaire, du poids corporel et de la masse grasse, ainsi qu’une diminution de la dépense énergétique, via une moindre activité du SNS. Ainsi, la perte du récepteur TGR5 dans l’hypothalamus favorise et aggrave l’obésité.

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