Modulation de la communication intercellulaire et réponse immunopathologique lors d’une infection par le virus de la dengue. Le virus de la dengue active les neutrophiles soit directement via CLEC5A, soit indirectement via l’activation des plaquettes par l’intermédiaire de CLEC2. Ces plaquettes activées produisent alors des vésicules extracellulaires (EV) qui activent les neutrophiles via les récepteurs TLR2 et CLEC5A. L’activation des neutrophiles entraîne une production de cytokines et la formation de « Neutrophil Extracellular Traps » (NET) qui participent à l’augmentation de la perméabilité vasculaire, à l’origine des symptômes dans les formes sévères de l’infection.