Des signaux b2-adrénergiques limitent indirectement la réponse antivirale des lymphocytes natural killer, en réduisant leur production d’interféron g. À la suite de l’infection par le cytomégalovirus murin (mCMV), les lymphocytes natural killer (NK) produisent de l’interféron g (IFN-g), qui limite la réplication virale ainsi que les lésions tissulaires associées et favorise la survie des animaux. Des signaux b2-adrénergiques endogènes (adrénaline/noradrénaline) ou exogènes (administration d’un agoniste du récepteur) modulent la réponse de cellules non immunitaires à l’infection. Cette modulation réduit les signaux d’activation que ces cellules envoient aux lymphocytes NK, qui produisent, par conséquent, des quantités réduites d’IFN-g. Dans ce contexte, la réplication virale et les dommages tissulaires sont plus importants, et la proportion des animaux qui survivent à l’infection est moindre.