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Figure 1.

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Mécanisme proposé de l’effet neuroprotecteur du lactate administré au nouveau-né fondé sur les échanges métaboliques entre astrocytes et neurones. La navette lactate entre astrocyte et neurone est représentée en grisé : lors de l’activation cérébrale, le glutamate libéré dans la fente synaptique est recapturé par l’astrocyte (GLT1 ou GLAST, co-transport glutamate/Na+). Les ions Na+ sont ensuite expulsés de la cellule par la Na+/K+ ATPase, qui consomme de l’ATP, ce qui va activer la glycolyse astrocytaire et la production de lactate. Ce lactate sera par la suite sécrété par l’astrocyte et capté par le neurone, grâce à des transporteurs spécifiques (MCT1/4 astrocytaires et MCT2 neuronal), pour y être métabolisé. Bien que ce couplage métabolique entre astrocytes et neurones reste controversé, de plus en plus d’études indiquent que le lactate produit par les astrocytes à partir du glucose sanguin constituerait un très bon substrat énergétique pour les neurones. Après un accident d’hypoxie-ischémie, le lactate administré en perfusion servirait ainsi de substrat énergétique aux neurones. Le glucose serait alors « économisé », et serait dégradé dans la voie des pentoses phosphates plutôt qu’à travers la glycolyse, ce qui permettrait de lutter de façon plus efficace contre les espèces réactives oxygénées (ROS), alors produites en abondance et très délétères pour les neurones. MCT 1 : monocarboxylate transporter type 1 ; MCT 2 : monocarboxylate transporter type 2 ; MCT 4 : monocarboxylate transporter type 4 ; GLT1 : glial glutamate transporter 1 ; GLAST : glial glutamate/aspartate transporter ; LDH1 : lactate dehydrogenase type 1 ; LDH5 : lactate dehydrogenase type 5 ; GLUT1 : glucose transporter type 1 ; GLUT3 : glucose transporter type 3.

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