Figure 2.

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Stratégies permettant d’inhiber l’activité pro-fibrotique de l’ARNnc DNM3OS. Les GapmeR permettent de cibler directement le transcrit primaire au niveau nucléaire et d’induire sa dégradation par l’intermédiaire du recrutement de la RNase H, bloquant ainsi la production des miARN matures (1. Gapmer dirigés contre DNM3OS). Les anti-miR sont des oligonucléotides anti-sens complémentaires des miARN matures et forment un duplex les empêchant d’interagir avec leurs ARNm cibles (2. Anti-miR-199a-5p). Les TSB (target site blocker), en se fixant sur un ARNm cible en lieu et place du miARN, empêchent spécifiquement l’interaction du miARN mature avec sa cible (3. TSB-CAV1).
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