Événements génétiques et épigénétiques survenant au cours de la progression tumorale des cancers colorectaux. Événements génétiques et épigénétiques associés à la progression tumorale des cancers colorectaux présentant une forte instabilité chromosomique. Distinction entre ceux présentant une instabilité nucléotidique (chromosomique ou microsatellitaire) et ceux présentant une forte méthylation des îlots CpG dans les régions promotrices des gènes. En vert sont représentées les protéines initiatrices, en orange celles impliquées dans la transformation en adénocarcinome et en rouge les facteurs et processus de l’invasion métastatique. APC : anaphase-promoting complex ; AREG : amphiréguline ; B-RAF proto-oncogene, serine/threonine kinase ; EREG : épiréguline ; K-ras : Kirsten rat sarcoma viral oncogene homolog ; MYC : protooncogène ; MLH1 : MutL homolog 1, MSH2 : MutS protein homolog 2 ; PIK3CA : phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate 3-kinase catalytic subunit alpha ; P16 : protéine suppresseur de tumeur, inhibiteur des kinases cdk4 et cdk6 ; p53 tumor protein 53 ; SMAD4 : mothers against decapentaplegic homolog 4 ; TGFbRII : transforming growth factor b-receptor 2 ; TIM3 : T-cell immunoglobulin and mucin-domain containing-3 ; Wnt : voie de signalisation impliquant la β caténine ; 18q LOH : perte du chromosome 18q.