Réponse neuroinflammatoire et pathologie Tau. A. La dégénérescence neuro-fibrillaire (DNF) provoque une activation microgliale et une libération de cytokines pro-inflammatoires - TNF(tumor necrosis factor)-α, IL(interleukine)1-β, etc. - qui favorise en retour la pathologie Tau. B. La microglie phagocyte (a) et sécrète par voie exosomale (b) la protéine Tau, contribuant alors à la propagation trans-synaptique de Tau. C. Parallèlement, une production microgliale de chimiokines, incluant CCL3 (chemokine (C-C motif) ligand 3), favorise l’infiltration parenchymateuse de lymphocytes T (LT) CD8⁺. D. Les interactions neurones/lymphocytes T CD8⁺, dont il reste à définir si elles impliquent ou non une reconnaissance dépendante d’antigène (via le TCR [T cell receptor] et le complexe majeur d’histocompatibilité [CMH]), pourraient induire des lésions neuritiques via la production de cytokines telles que TNF-α et IFN(interferon)-γ. Une modification de la réponse neuroinflammatoire innée par les infiltrats de lymphocytes T peut également se produire.